Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
II-2.LEKIWPŁYWAJĄCENAPRZEKAŹNICTWOCHOLINERGICZNE
Udziałukładunerwubłędnegowreakcjioskrzelowej
jestdużyiprzejawiasięfizjologicznymnapięciemmięś-
nioskrzeli(zmniejszatoprzestrzeńmartwą),atakże
działaniemlicznychreceptorów,którychpobudzenie
wywołujeskurczoskrzelinazasadzieodruchuaksono-
wego.Korzystnejesthamowaniereceptorówmuskary-
nowychtypuM
1
(zezwojówautonomicznych,potęgują-
cetransmisjęcholinergiczną)orazM
3
(zmięśnigładkich
oskrzeli),niekorzystnezaśhamowaniereceptorówtypu
M
2
(autoreceptorynazakończeniachpresynaptycznych,
osłabiającetransmisjęcholinergiczną).
Atropina
byłajednymznajstarszychlekówstosowa-
nychwleczeniuastmyoskrzelowej,alewywoływałamu-
kostazę(zewzględunahamowanieczynnościukładu
śluzowo-rzęskowego),dlategowyszłazużycia.Doleków
antycholinergicznychwróconozchwilązsyntetyzowania
pochodnych
atropiny
i
hioscyny
,któreprawiebyłypo-
zbawioneubocznychdziałań
atropiny
.Wpołowielat70.
XXwiekuwyprodukowanopochodną
atropiny
–
ipra-
tropium
,któryniewywoływałtypowychdla
atropiny
objawówniepożądanych.
Ipratropium
znalazłoszczególnezastosowaniewlecze-
niuprzewlekłejobturacyjnejchorobypłuc,gdzieniwe-
lującwzmożonenapięciecholinergiczne,możepoprawić
czynnośćwentylacyjnąpłuc.Wprzypadkutejchoro-
bywykazujewiększedziałaniebronchodylatacyjneniż
β
2
-agoniści.
Stosujesięgorównieżwastmieoskrzelowej.Jestwtym
wypadkugłównielekiemwspomagającym,uzupełnia-
jącymiużywanymdoraźnie,poprawiającymwentyla-
cjępłuc.Zaczynadziałaćpóźniejniżβ
2
-agonistakrótko
działający.ReceptoryM
3
,naktóredziała
ipratropium
,
sąrozmieszczonewdużychoskrzelach,natomiastre-
ceptoryβ-adrenergicznesąusytuowanegłówniewma-
łychobwodowychoskrzelach.Stądłączenieobuleków,
np.
ipratropium
z
fenoterolem
.Biorącpoduwagęróż-
nyichpunktdziałania,podanieoburazemdajelepszy
efektrozkurczającyoskrzela.
Mankamentem
ipratropium
jestbrakswoistościdziała-
nia.ChociażlektenwpływagłównienareceptoryM
3
,
czasemhamujerównieżautoreceptoryM
2
.Następstwem
tegomożebyćparadoksalnybronchospazmpoinhalacji
leku.
Najnowszylekztejgrupy–
tiotropium
–wporównaniu
z
ipratropium
bardzowolnoodłączasięodreceptorów
M
1
iM
3
,aszybciejodM
2
.Dlategosiładziałania
tio-
tropium
jestokoło10-krotniewiększaniż
ipratropium
(patrzrozdziałIX-3).
Zatrucieatropiną
Pacjent(zazwyczajdziecko)poprzypadkowymspożyciu
fijagód”(owocewilczejjagody,nasionalulkaczarnego,
bieluniadziędzierzawego)jest:
.rozpalonyjakpiec(pobudzenieośrodkatermoregula-
cyjnego);
.ślepyjaknietoperz(rozszerzoneźrenice);
.suchyjakpieprz(porażeniewydzielaniagruczołówpo-
towych);
.czerwonyjakburak(uwolnieniehistaminyzmastocytów
irozszerzenienaczyńskórnych);
.niespokojnyjaktygryswklatce(pobudzeniepsychomoto-
ryczneośrodkowegoukładunerwowego).
Receptornikotynowy
Jonotropowyreceptornikotynowy(rycinaII-4)składa
sięzdwóchtypów:
.neuronalnego(Nn),znajdującegosięwzwojachau-
tonomicznychorazwośrodkowymukładzienerwo-
wym;
.mięśniowego(Nm),znajdującegosięwpłytcenerwo-
wo-mięśniowej.
TypNnjestodpowiedzialnyzaprzewodnictwozwojo-
we,typNm–zaprzewodnictwonerwowo-mięśniowe
wmięśniachszkieletowych.
29
