Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
14
1.Zarysproblematykinatlebadań
waniemalkoholumająudziałwpatogeneziealkoholowej
chorobywątroby(Orywaliin.,2009).
Częstympowikłaniemjesttakżeprzewlekłezapalenie
trzustki(Peridesiin.,2005;Uesugiiin.,2004).Obser-
wujesięwtedyutratękomórekmiąższutrzustkiorazko-
mórekwysptrzustkowych.Alkoholprowadzidozaburze-
niafunkcjiegzokrynnejtrzustki,czylisyntezyenzymów
odpowiedzialnychzatrawienieiabsorpcjęskładników
trawiennych,takichjakamylaza,lipaza,trypsynaoraz
chymotrypsyna.Wilsoniin.(1992)orazLopeziin.(1996)
zaobserwowalipodwpływemalkoholuwzrostaktywności
amylazyilipazy.
Metabolizmetanoluwtrzustcemożeodbywaćsięwwa-
runkachzależnychodtlenuorazwwarunkachbeztleno-
wych(nieoksydacyjny).Produktemoksydacyjnegometa-
bolizmualkoholujestaldehyd,którydziałatoksyczniena
komórkinabłonkagruczołowegotrzustki.Zkoleimetabo-
lizmnieoksydacyjnyprowadzidosyntezyestrówetylowych
kwasówtłuszczowych(ang.FattyAcidEthylEsters–FAEE).
Powstająonewwynikuestryfikacjietanoluzwolnymi
kwasamitłuszczowymi.Przewlekłaekspozycjakomórek
trzustkinaFAEEskutkujezmianąekspresjigenukodują-
cegoinsulinę,zjednoczesnymzmniejszeniemuwalniania
insuliny,dezorganizacjąultrastrukturmitochondrialnych
spowodowanągromadzeniemsięlipidów,szczególniekwa-
supalmitynowegoorazoleinowego,iostatecznieapapto-
ząkomórek.FAEEprzyczyniająsiędoobrzękutrzustki,
powodująaktywacjętrypsynogenu,wakuolizacjękomórek
orazdestabilizacjęlizosomówwkomórkachtrzustkowych,
copowodujeuwalnianieenzymówlizosomowych(katepsy-
nyB).Katepsynauruchamiaenzymypokarmowe,zawarte
wziarnistościachzymogenupęcherzykówtrzustkowych,
atoaktywujeprocessamotrawieniatrzustki.
Uosóbnadużywającychalkoholuwzrastakoncentracja
cholesteroluwekrwi.Prowadzitodoodkładaniasięestrów
cholesteroluwtrzustce,któreoddziałującnalizosomy
trzustkowe,uwalniająenzymypośredniosprzyjająceauto-
lizienarządu.Podwpływemalkoholuzakłóconateżzostaje
