Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
1.1.Wpływalkoholunaorganizm
11
Wobwodowymukładzienerwowymujawniasiępospo-
życiualkoholunapierwszymplanietzw.polineuropatia,
charakteryzującasięgłównienerwobólami,orazmiopatia
alkoholowa,manifestującesięosłabieniemsiłyizanikami
mięśni.Przewlekłespożywanieetanolumożerównieżspo-
wodowaćpoważnezanikiwzroku,będącewynikiemtok-
sycznegouszkodzeniapozagałkowejczęścinerwuwzroko-
wego(Woronowicz,2009).
Wukładziepokarmowymalkoholnajczęściejpowodu-
jechronicznestanyzapalnebłonśluzowychjamyustnej,
przełyku,żołądkaidwunastnicy,zaburzeniaperystaltyki
przełykuijelit,którymtowarzysząwybroczyny,nadżerki
ikrwawienia(KlusekiKlusek,2012;Liuiin.,2008).
Procesmetabolizowaniaalkoholurozpoczynasięjuż
wżołądku,zudziałemdehydrogenazyalkoholowej(ADH)
obecnejwbłonieśluzowej.Powstającyaldehydoctowyjest
związkiemtoksycznym,którybardzołatwowiążesięzbiał-
kamikomórkowymi.Uważasię,żejestonistotnymczynni-
kiempowodującymuszkodzeniebłonyśluzowejwwyniku
nadmiernegospożywaniaalkoholu-oprócztoksycznego
oddziaływaniasamegoetanolunietylkonakomórkina-
błonkowe,aletakżenakomórkinerwoweimięśnigład-
kich.Prowadzitodozaburzeńperystaltykiprzewodupo-
karmowego,zczymzwiązanejestdłuższezaleganietreści
pokarmowejwżołądkuinamnażaniebakteriiwżołądku
(Izbekiiin.,2001).Alkoholmawpływnawydzielanieżo-
łądkowe.Napojeozawartościalkoholudo5%zwiększają
wydzielaniekwasusolnego,cotłumaczysięjegowpływem
naukładcholinergiczny,uwalnianiemhistaminyistymu-
lacjąkomórekokładzinowych.Alkoholwwiększychstęże-
niachnietylkoniepobudzawydzielaniażołądkowego,ale
nawetmożejezmniejszać.Przyczynategozjawiskaniejest
dokońcawyjaśniona.Prawdopodobniejesttozwiązane
zhamującymwpływemnaczynnośćkomórekokładzino-
wychikomórekGorazzwiększeniemwydzielaniainhibito-
rówgastryny,agłówniesomatostatyny.
Lieberiin.(2003)sugerują,żealkoholetylowyzaburza
przyrostmasyciałapoprzezniekorzystnywpływmiędzy
