Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
1.1.Wpływalkoholunaorganizm
13
hyduzostajeprzekształconywacetylo-CoA,atenzmniejsza
aktywnośćdehydrogenazypirogronianowejbiorącejudział
wglukoneogenezie.Wrezultacienastępujezmniejszenie
tempametabolizmuwęglowodanówitłuszczówwwątro-
bienaweto50%.Wynikaztego,żenadużywaniealkoholu
możedoprowadzićdohipoglikemii.Jednakuosóbzzabu-
rzeniamisekrecjiinsulinypospożyciualkoholuobserwuje
siępobudzeniuukładuwspółczulnego,atozkoleimoże
doprowadzićdopobudzeniaglukoneogenezyorazpodwyż-
szeniastężeniaglukozywekrwi.
Wprzebiegualkoholowegouszkodzeniawątrobynastę-
pujenadmiernegromadzeniesięwniejlipidów.Zaburzenia
procesubeta-oksydacjikwasówtłuszczowychnaskutek
zmniejszeniaaktywnościcykluKrebsawmitochondriach
hepatocytówsąprzyczynązwiększonejsyntezywolnych
kwasówtłuszczowych.Nadmiarpowstającychtriacylogli-
ceroliwnikadogładkiegoretikulumendoplazmatycznego
ipowodujejegoprzerostorazaktywacjęznajdującychsię
tamenzymów.Stłuszczeniewątrobypowstałenaskutek
gromadzeniasięnadmiarulipidówwhepatocytachogra-
niczawydzielanielipoproteinVLDL(ang.VeryLowDensity
Lipoprotein)(Cichoż-Lachiin.2008;Estruchiin.,2004).
Innymskutkiemoddziaływaniaaldehyduoctowegojest
zmniejszeniewykorzystywaniatlenuprzezwątrobęoraz
niedobórzredukowanegoglutationuwmitochondriachhe-
patocytów.Prowadzitodozaburzeniawusuwaniuwol-
nychrodnikówtlenowych,jaknaprzykładanionorodnika
ponadtlenkowego7nadtlenkuwodoruirodnikahydro-
ksylowego,cozwiększanarażenienastresoksydacyjny
(Czeczotiin.,2006;Kołotaiin.,2012;Lieberiin.,2003).
Wefekciedochodzidoperoksydacjilipidówiuszkodzenia
błonkomórkowych,cojestzasadniczącechąalkoholowego
uszkodzeniawątroby.
Uosóbnadużywającychalkoholunastępujeprzyspie-
szonadegradacjawitaminyA,czegoodzwierciedleniem
jestzmniejszeniestężeniaretinolu.Ponieważretinoljest
związkiemistotnymdlawzrostuiróżnicowaniakomórek,
zmianyjegometabolizmuwywołanenadmiernymspoży-
