Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
10
1.Zarysproblematykinatlebadań
nie,zwłaszczawdobienarastającychproblemówdotyczą-
cychzaburzeńgospodarkilipidowej.
Toksyczneoddziaływaniealkoholuetylowegoijegome-
tabolitównanarządyorazukładyczłowieka,połączone
dodatkowoznieprawidłowymodżywianiem,powodujewy-
stępowanieróżnegorodzajupowikłańchorobowych.Wy-
jątkowowrażliwynaneurotoksycznedziałaniealkoholu
etylowego,aszczególniejegometabolitów,jestośrodkowy
układnerwowy(AlderaziiBrett,2007;Kozubski,2002;
PiotrowicziOchwanowska,2012;Thieleniin.,2004).Luo
(2010)podaje,żeposzczególneobszaryośrodkowegoukła-
dunerwowegosąwodmiennymstopniunarażonenauszko-
dzeniawywołanedziałaniemalkoholuijegometabolitów.
Największejdegradacjiulegamózg,wktórymzewzględu
nawykorzystywanieznacznychilościtlenuwprocesach
metabolicznychdochodzidogenerowaniadużychilości
wolnychrodnikówtlenowych.Abyniedoszłodouszko-
dzeniakomóreknerwowychprzezwolnerodniki,wmózgu
uruchamianyjestszczególnieintensywniesystemanty-
oksydacyjny.Okazałosię,żeenzymyantyoksydacyjne-
takiejakdysmutazaponadtlenkowa,katalaza,peroksy-
dazaglutationowaczyreduktazaglutationowa-chociaż
występująwewszystkichczęściachośrodkowegoukładu
nerwowego,największąaktywnośćwykazująwneuronach
ikomórkachglejowych(Augustyniakiin.,2005).Antyok-
sydacyjnewłaściwościtychenzymówzwiązanesągłównie
zredukcjąnadtlenkówlipidów,którezaburzająmetabo-
lizmneuronówzewzględunaznacznązawartośćfosfolipi-
dówwośrodkowymukładzienerwowym.
Jednakniskipoziomantyoksydantówwtychtkankach
sprawia,żeośrodkowyukładnerwowyjestwyjątkowo
podatnynauszkodzeniawolnorodnikowe(Augustyniak
iin.,2005).Długotrwałewprowadzaniedoorganizmual-
koholupowodujerozrostwypustekneuronówiwysycenie
ichzwiązkamitłuszczowymi,ajądrokomórkowestopnio-
wosięzmniejsza,ażwkońcunastępujejegodegradacja.
Skutkiemtychzmianjestpowolneobumieranieneuronów,
aichmiejscezajmujepłynmózgowyitkankaglejowa.
