Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Nerkowaautoregulacja
Krążenienerkowekrwipodlegazjawiskuautoregulacji,acharakteryzujejeduża
autonomia.Dziękitemu,mimodużychwahańskurczowegociśnieniatętniczego
krwiwgranicach80–200mmHg,pozostajezachowanywzględniestałynerkowy
przepływkrwiiosocza[1,3].Autoregulacjanerkowegoprzepływukrwiopartajest
okoncepcjębiogenną.Mówiona,żewprzypadkupodwyższeniaciśnieniatransmu-
ralnego(różnicapomiędzyciśnieniemwświetlenaczyniaaciśnieniempłynuwśród-
miąższu)dochodzidoodruchowegoskurczubłonymięśniowejnaczyńoporowych
orazzwieraczyprzedwłośniczkowych,coskutkujeutrzymaniemnastałympoziomie
przepływukrwiprzeztętniczkędoprowadzającą.Wprzypadkuobniżeniaciśnienia
tętniczego,rezultatemczegojestobniżenieciśnieniatransmuralnego,dochodzido
maksymalnegorozszerzeniatętniczkidoprowadzającej,dziękiczemunerkowyprze-
pływkrwizostajeutrzymanynastałympoziomie.Wprzypadkuprzekroczeniadol-
nejlubgórnejgranicyautoregulacjidochodzidozjawiska„przełamania”,którepro-
wadzidoniekontrolowanegopodwyższeniaciśnieniawnerkowychnaczyniach
włosowatychlubniekontrolowanegoobniżeniategożciśnienia[3].Zjawiskuautore-
gulacjiprzepływunerkowegokrwitowarzyszyzjawiskoniezmieniającejsięwielkości
przesączaniakłębuszkowego[1].Miocytymięśnigładkichtętniczeknerkowychmają
specyficznewłaściwościkurczeniairozkurczaniasięwreakcjinazmianyciśnienia
transmuralnego.Autoregulacjajakozjawiskowewnątrznarządowepodlegajednak
wniewielkiejczęścimechanizmomzewnętrznym,doktórychnależączynnikihor-
monalne,takiejakangiotensyna,prostanoidyoraztlenekazotu.Związkite,wystę-
pującewnerkachprzyzmianachwprzepływienerkowymkrwi,ulegająwypłukiwa-
niu(coskutkujeskurczemnaczyń)bądźwzmożonejsynteziepodczasniedokrwienia
(copowodujerozkurcznaczyniadoprowadzającego)[4,5,6].
Aparatprzykłębuszkowy
ihormonalnaregulacjaczynnościnerek
Aparatprzykłębuszkowynerekwydzielareninęwreakcjinazmniejszonąperfuzję,
zmniejszeniestężeńjonówNa
+
iCl
–
wczęścidalszejkanalikównerkowychoraz
zwiększonąaktywnośćwspółczulnegoukładunerwowego.Reninaodszczepiaodan-
giotensynogenunieaktywnydekapeptyd–angiotensynęI,którapodwpływemenzy-
mukonwertującego,pochodzącegoprzedewszystkimześródbłonkałożyskanaczyń
płucnych,przechodziwformęaktywną,angiotensynęII.AngiotensynaIIpowoduje
skurczarterioliiwpływanauwolnieniealdosteronu.Tenmineralokortykoiduwalnia-
nyjestprzezkoręnadnerczywreakcjinazwiększonąaktywnośćangiotensynyII,
zwiększeniestężeniaK
+
,zmniejszeniestężeniaNa
+
orazprzezstymulacjęACTH[1,
6,7,8].Aldosteronwykazujeaktywnośćwstosunkudocewkidalszejnefronu,powo-
dujączwiększenieresorpcjijonówNa
+
orazwymianęjonówK
+
najonyH
+
.Aldoste-
ronwpływanakomórkitypu„P”,zawierającekanałysodowe,którychświatłojest
zwróconewstronękanalikównerkowych[8,9].Przezindukowaniebiałekmodulują-
cychotwieraniekanałówsodowychaldosteronwpływanazwrotnewchłanianieNa
+
.
77
