Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
4
Patomechanizmretinopatiicukrzycowej/
cukrzycowegoobrzękuplamki
Obserwowanewprzebiegucukrzycyzmianynadnieokawynikajązaktywacji
patologicznychszlakówbiochemicznychprowadzącychdouszkodzeniastruktury
nerwowejoraznaczyniowejsiatkówki.Siatkówkajestelementemorganizmuludz-
kiego,którydoprawidłowegofunkcjonowaniawymaganajwiększejilościtlenu.Stąd
ażdwasystemynaczyniowezaopatrujątęczęśćhistologicznądnaokawtlen:sąto
splotynaczyniowepowierzchowneigłębokie,którezapewniajądostępsubstancji
odżywczychwobszarzewewnętrznej2/
3grubościsiatkówki,natomiastzewnętrzna
1/
3zaopatrywanajestprzyudzialechoriokapilar.Wymienioneobszaryukrwienia
różniąsiędynamikąkrążenia.Przepływprzeznaczynianaczyniówkijestwysoki,
złatwąwymianąsubstancjiodżywczychzotaczającymitkankami,natomiast
wsplotachsiatkówkowychjestpowolny,aleniezwykleefektywnywodniesieniudo
wymianytlenowej(38).Żyłaśrodkowasiatkówkijestjedynymnaczyniemzbiorczym
dlałożyskanaczyniowegotejstrukturydnaoka.Wwarunkachzaburzeńkrążenia
możliwejestwytworzenieanastomozpomiędzykrążeniemsiatkówkowyminaczy-
niówkowymwobszarzenerwuwzrokowego.
Nieprawidłowościwprzepływieorazstopniuprzepuszczalnościukładunaczynio-
wegodnaokaobecnesąjużnawczesnymetapiechoroby.Zjawiskotojestwynikiem
spadkustężeniasubstancjiodziałaniunaczyniorozszerzającym,takichjaktlenek
azotu,przyrównoczesnymwzrościeekspresjigenówodpowiedzialnychzaproduk-
cjęczynnikównaczynioskurczowych(endotelina1,angiotensyna2).Towarzyszące
anomaliejakościoweiilościowesubstancjipozakomórkowejprzyczyniająsiędo
nasileniaprzepuszczalnościnaczyń.Dodatkowo,wtórniedodziałaniazwiększonego
stężeniaczynnikówwzrostu,takichjakTGF-β,dochodzidopostępującejokluzji
drobnychnaczyńkrwionośnych.Równocześnieprzewlekłahiperglikemiaogranicza
produkcjęczynnikówtroficznychśródbłonkanaczyniowegoorazstrukturneuro-
nalnych,coprowadzidorozwojuobrzęku,obwodowegoniedokrwieniaiwtórnych
procesówneowaskularyzacji.
11
