Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
B.Łoza.Neuropsychiatria.ISSN2080-4091.VOL.2/Nr1(4)/2010.©MedicalEducationSp.zo.o.
Wpływkwetiapinynafunkcjepoznawczewschizofrenii
M.Polikowska,B.Łoza,A.Mosiołek,J.Pyrak
ABSTRACT
Duringthelasttwodecadesthemeaningofneurocognitivefunctioningforunderstanding
andtherapyofschizophreniahasbeengraduallycorroborated.Itisrelatedtothecommonac-
ceptationofaneurodevelopmentaltheoryofthisdisease,aswellasdeficitsinstructuraland
functionalactivityofCentralNervousSystem.Themainpartofcognitiveresearchisdedicated
totheclassofatypicalantipsychotics,andespeciallyquetiapinebecauseofclinicalmultidimen-
sionalityofthisdrug.Cognitiveresultsofquetiapinetreatmentarebeingassessedwithneuro-
cognitivetests,neuroimagingstudies(e.g.fMRI),andelectrophysiologicaltrials(e.g.mismatch
negativitypotential,MMN).Long-termquetiapinetreatmentimprovesawidearrayofcognitive
domains,likeexecutivefunctions(decisionmaking,decisionstopping)wordfluency,sustained
attentionandageneraleffectofallnon-motorcognitivefunctions.
Keywords:quetiapine,neurocognitivefunctioning,neurocognitivetests,mismatchnegativity
potential,MMN
Dysfunkcjepoznawczepojawiająsięjakoobjawwwielucho-
robach,nietylkowzaburzeniachpsychicznych;zarówno
wtych,któremająuswojejpodstawyzmianyczynnościowe,
jakistrukturalnewośrodkowymukładzienerwowym(OUN).
Niemniejjednakposzczególnejednostkichoroboweróżnią
sięmiędzysobącharakteremtychdysfunkcji,ichpodłożem
neurobiologicznym,atakżeodpowiedziąnazastosowanąte-
rapię.Schizofrenia,wpewnej"koncepcyjnejkontradykcji”do
zaburzeńafektywnychczyobsesyjno-kompulsyjnych,jestjed-
nąztychchorób,wktórychwłaśniedysfunkcjepoznawczesą
traktowanezarównojakoobjaw,jakiistotasamegoprocesu
chorobowego[1].PrzezwiększośćXXwiekupoświęcanowie-
learbitralnejuwagiobjawompozytywnymczynegatywnym
procesuschizofrenicznegojakotym,któresąlubprzyjmujesię
zanadrzędneorazktórewtórniewywołujązaburzeniawob-
szarzefunkcjipoznawczych.Niemniejjednakwewspółczesnej
psychiatriinastąpiłpowrótdoortodoksyjnejteoriiE.Bleulera,
któryupatrywałbezpośrednichprzejawówprocesupatogene-
tycznegowobjawachosiowych,gdziemonotonniepogłębia-
jącesiędysfunkcjepoznawcze"urozmaicane”sątakimiobja-
wami,jakomamyczyurojenia[1,2].Koncepcjata,replikowana
wśródkolejnychgeneracjibadaczy,definiujeschizofrenięjako
chorobęneurorozwojową,wktórejdochodzidotworzeniaze-
społówbłędnychpołączeń[3],np.wpętlachkorowo-móżdżko-
wo-wzgórzowo-korowych.Tozkoleijestpowodeminnej,niż
uosóbzdrowych,organizacjifunkcjonalnejmózgu.Wynikiem
tegosąlicznedeficytypoznawcze,problemymetabolizmuin-
formacyjnego,przetwarzaniadanych,zaburzoneprocesyuwa-
gi,nieprawidłowefunkcjewykonawczeczyzaburzeniaróżnych
formpamięci.Najbardziejcharakterystycznedeficytypoznaw-
czewschizofreniito:zaburzeniafunkcjiwykonawczychoraz
zaburzeniapamięcioperacyjnej(sąoczywiściemodelepsy-
chofizjologiczne,wktórychsięjełączylubutożsamia)[4].Prak-
tyczniewszystkieuznawanena"rynkunaukowym”teorieschi-
zofreniisąskoncentrowanenadysfunkcjachprzedczołowych,
odteoriipsychofizjologicznejMazurkiewicza-Kaczyńskiego,do
koncepcjidysexecutivesyndrome.
Deficytywzakresiefunkcjipoznawczychprzekładająsięwzna-
czącysposóbnietylkonatradycyjnewymiarykliniczne(obja-
wywytwórczei/lububytkowe),lecztakżenafunkcjonowanie
społecznepacjentów,ichaktywnośćzawodową,ichaktywny
udziałwewłasnymprocesieleczniczymoraznaichmetaocenę,
np.ocenęjakościżycia.
Naprzełomielat50.i60.XXwieku,powprowadzeniupierwszej
generacjineuroleptyków,milionyludzinacałymświecieopuś-
ciłyszpitalepsychiatryczne.Jednakjużnaprzełomielat60.i70.
zauważono,żepacjenciuspokajająsięnadmierniewtrakciele-
czeniaitrudnobyłobystwierdzićunichpowrótdofunkcjonowa-
niaprzedchorobowegoczynawetjakąkolwiekefektywnąadap-
tacjęspołeczną.Takkształtowałasiękoncepcjalekooporności.
Wnajbardziejskrajnejspołecznieformieprotagoniścitamtych
lat,azwłaszczatzw.antypsychiatrzy,twierdzili(niebezpewnej
słuszności),żechorzysąfarmakologicznieodcinaniodswojego
środowiska.Taknaprawdęjakościowyprzełomwleczeniuschi-
zofrenii,umożliwiającywpływnadysfunkcjepoznawcze,nastą-
piłpodkonieclat80.XXwieku,wmomenciewprowadzeniapro-
totypowegoneuroleptykudrugiejgeneracji–klozapiny.Badania
pacjentówlekoopornych,prowadzonepodkierunkiemMeltzera
iKane’a,pokazały,jakdużąskutecznościądysponujeklozapina
wzakresieredukcjinietylkoobjawówwytwórczych,alerównież
weliminacjikompleksuobjawówtradycyjniegrupowanychjako
ubytkowe[5],awistociebędącychmieszaninąobjawów:
1.pierwotnienegatywnych,
2.poznawczych,
3.depresyjnych,
4.instytucjonalizacjichorego(iinnychniekorzystnychskut-
kówsystemuświadczeń),
5.reakcjinarozpoznanieietykietyzacjęchorobąpsychiczną,
6.objawówwtórnychdoneuroleptykówklasycznych,jak:
a.parkinsonizmpolekowy,
b.immobilizacjapolekowa,
c.niekorzystneefektyreceptorowe(cholinolityczne,adre-
nolityczne),
d.depresjapolekowa.
Neuropsychiatria.PrzeglądKliniczny
ReviewofClinicalNeuropsychiatry
2010;VOL.2(NR1):1–48
5
