Biologia starzenia

Roger B. Mcdonald

Uzyskaj dostęp

Zakup książkę

ISBN/ISSN:

978-83-01-22207-9

DOI:

Wydawnictwo:

Wydawnictwo Naukowe PWN

Rok wydania:

2022

Liczba stron:

462

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

Mcdonald, Roger B.. Biologia starzenia. Red. . Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2022, 462 s. ISBN 978-83-01-22207-9

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A1 Mcdonald, R.B.

T1 Biologia starzenia

PB Wydawnictwo Naukowe PWN

PP Warszawa

YR 2022

SN 978-83-01-22207-9

Bibliografia BibTex:

@Book{ 269049, author = "Mcdonald, Roger B.", editor = "", title = "Biologia starzenia", publisher = "Wydawnictwo Naukowe PWN", year = "2022", address = "Warszawa", isbn = "978-83-01-22207-9" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU - Mcdonald, Roger B.

ED -

TI - Biologia starzenia

PB - Wydawnictwo Naukowe PWN

CY - Warszawa

PY - 2022

SN - 978-83-01-22207-9

ER -

Netografia (standard APA):

Mcdonald, Roger B.. Biologia starzenia [baza danych online] Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2022 [dostęp: 07 07 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/biologia-starzenia-roger-b-mcdonald-269049.

starzenie się, biogerontologia

Dlaczego się starzejemy? Co przesądza o długości życia człowieka i wszelkich innych gatunków?

Biologia starzenia podejmująca problematykę starzenia biologicznego, to pierwszy podręcznik na ten temat od momentu wyjaśnienia przyczyn starzeni...

Więcej

ISBN/ISSN:

978-83-01-22207-9

DOI:

Wydawnictwo:

Wydawnictwo Naukowe PWN

Rok wydania:

2022

Liczba stron:

462

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

ROZDZIAŁ 1: PODSTAWOWE POJĘCIA BIOLOGII STARZENIA SIĘ 26
BIOGERONTOLOGIA – BADANIA NAD STARZENIEM BIOLOGICZNYM 27
Biolodzy zaczęli zajmować się procesem starzenia się w momencie, gdy wzrosła długość życia człowieka27
W latach 40. XX wieku biogerontologia stała się niezależnym obszarem badań28
Starzenie biologiczne zachodzące u gatunków innych niż człowiek ma wiele cech wspólnych ze starzeniem się obserwowanym u ludzi29
Współczesne badania nad starzeniem się są holistyczne29
Badanie starzenia się to proces złożony30
Przyczyna i mechanizmy starzenia się to dwa odrębne, ale powiązane procesy31
DEFINICJE STARZENIA BIOLOGICZNEGO32
Pierwsze definicje starzenia biologicznego opierały się na umieralności32
Do opisu starzenia biologicznego na przestrzeni określonego czasu służą definicje funkcjonalne33
Definicja starzenia się na użytek Biologii starzenia34
Do opisu procesu starzenia wykorzystuje się pojęcia rozwoju, dojrzałości i starzenia postreprodukcyjnego35
Starzenie biologiczne różni się od chorób podeszłego wieku36
JAK BIOGERONTOLODZY BADAJĄ STARZENIE SIĘ. WYKORZYSTYWANIE ORGANIZMÓW MODELOWYCH W BADANIACH NAD STARZENIEM SIĘ CZŁOWIEKA 37
Do opisu podstaw biochemicznych starzenia się i długowieczności mogą posłużyć hodowle komórkowe39
Grzyby to dobre modele do badań czynników rodowiskowych wpływających na starzenie się i długowieczność41
Prymitywne bezkręgowce mogą dostarczać wskazówek do przedłużenia życia komórki, sygnalizacji komórkowej i starzenia się całego organizmu42
Myszy i szczury są częstymi obiektami badawczymi w kwestiach żywieniowych, genetycznych i fizjologicznych43
Naczelne inne niż ludzie wykazują wiele tych samych zależnych od wieku zmian co człowiek43
Owady można wykorzystać do zbadania, w jaki sposób sygnalizacja całego ciała i wewnątrzkomórkowa wpływa na historię życia43
Do modelowania normalnego starzenia się człowieka wykorzystuje się ludzkie progerie45
JAK BIOGERONTOLODZY BADAJĄ STARZENIE SIĘ.BIOGERONTOLOGIA PORÓWNAWCZA 46
Zależność między rozmiarem ciała danego gatunku a jego maksymalną długością życia46
Zwiększoną długowieczność tłumaczy obniżona podatność na zagrożenia zewnętrzne47
Za zwiększenie długowieczności w warunkach naturalnych odpowiada także wysoce uporządkowana struktura społeczna48
Istnieje kilka zwierząt wodnych o skrajnej długowieczności49
Starzenie się wypławków i stułbi jest minimalne – wykazują one skrajną długowieczność związaną z dużą zdolnością regeneracji tkanek50
JAK BIOGERONTOLODZY BADAJĄ STARZENIE SIĘ. BIOLOGIA SYSTEMÓW 51
Dzięki biologii systemów biologia stanie się nauką predykcyjną51
Badania biologiczne opierają się na metodzie redukcjonistycznej52
Biologia systemów i redukcjonizm współdziałają na rzecz poszerzenia wiedzy i udoskonalenia prognoz54
Redukcjonizm może przewidywać właściwości emergentne w prostych systemach biologicznych; systemy złożone wymagają metody ilościowej55
Współczesna biologia systemów i nauki omiczne rozpoczęły się od sekwencjonowania genomu ludzkiego56
Sieci biologiczne zapewniają metodę oceny interakcji w systemie57
CO PRZED NAMI60
KLUCZOWE POJĘCIA 61
PYTANIA DO DYSKUSJI62
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 63
OSZACOWANIE STARZENIA BIOLOGICZNEGO JEDNOSTKI 64
ROZDZIAŁ 2: OCENA STARZENIA BIOLOGICZNEGO64
Różnice w fenotypie związanym z wiekiem wpływają na pomiar starzenia się osobników66
Styl życia znacząco wpływa na fenotyp69
W badaniach przekrojowych porównuje się zmiany w różnych grupach wiekowych w określonym czasie69
Badania podłużne polegają na analizowaniu zmian jednej osoby przez wiele lat72
Precyzyjny i dokładny biomarker starzenia będzie opracowany przez Inicjatywę Medycyny Precyzyjnej75
OSZACOWANIE STARZENIA BIOLOGICZNEGO POPULACJI 78
Współczynnik umieralności określa liczbę zgonów w populacji79
Tablice trwania życia zawierają informacje o umieralności, oczekiwanym dalszym trwaniu życia i prawdopodobieństwie śmierci80
Współczynnik umieralności zależny od wieku rośnie wykładniczo81
Na współczynnik umieralności może mieć wpływ umieralność niezależna od wieku83
Czas podwojenia współczynnika umieralności koryguje różnice w początkowych współczynnikach umieralności85
Krzywe przeżywalności przybliżają współczynnik umieralności87
Spowolnienie współczynnika umieralności pod koniec życia wskazuje na istnienie genów długowieczności89
Era medycyny precyzyjnej zmieni sposób, w jaki mierzymy tempo starzenia się populacji90
CO PRZED NAMI91
KLUCZOWE POJĘCIA91
PYTANIA DO DYSKUSJI 92
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 94
PODSTAWY EWOLUCYJNYCH TEORII DŁUGOWIECZNOŚCI I STARZENIA SIĘ96
ROZDZIAŁ 3: EWOLUCYJNE TEORIE DŁUGOWIECZNOŚCI I STARZENIA SIĘ96
Weismann dokonał podziału na somę i komórki rozrodcze97
Weismann zasugerował, że starzenie się ma charakter nieadaptacyjny98
Biolodzy populacyjni opracowali równania logistyczne do obliczania rozwoju populacji101
Struktura wiekowa populacji złożonych eukariontów przedstawia darwinowskie dostosowanie102
Współczynnik reprodukcji opisuje dostosowanie specyficzne dla wieku w populacji rozmnażającej się103
Zależność między potencjałem reprodukcyjnym a darwinowskim dostosowaniem populacji opisał jako pierwszy R.A. Fisher104
EWOLUCJA A DŁUGOWIECZNOŚĆ106
Zewnątrzpochodne tempo starzenia się prowadzi do osłabienia siły doboru naturalnego106
Medawar twierdził, że starzenie się jest wynikiem dryfu genetycznego107
Medawar zaproponował, że starzenie się i długowieczność powstają osobno w populacjach postreprodukcyjnych109
Teorię Medawara udoskonaliła hamiltonowska koncepcja siły doboru naturalnego wpływającego na umieralność109
TESTOWANIE EWOLUCYJNYCH MODELI DŁUGOWIECZNOŚCI111
Wewnątrzpochodny współczynnik umieralności jest niższy u organizmów rozmnażających się późno111
Zależność między długością życia a reprodukcją wynika z dryfu genetycznego113
Wyniki testowania ewolucyjnej teorii długowieczności zmieniły badania biogerontologiczne114
EWOLUCJA A STARZENIE SIĘ 115
Antagonistyczna plejotropia to szczególny przypadek plejotropii ogólnej115
Teoria ciała jednorazowego użytku opiera się na przesunięciu zasobów116
CO PRZED NAMI 117
KLUCZOWE POJĘCIA118
PYTANIA DO DYSKUSJI119
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA121
CYKL KOMÓRKOWY I PODZIAŁ KOMÓRKI 122
ROZDZIAŁ 4: STARZENIE KOMÓRKOWE122
Cykl komórkowy złożony jest z czterech faz i jednej fazy dodatkowej122
Podział komórki zachodzi w fazie M123
Replikacja DNA zachodzi podczas fazy S123
REGULACJA CYKLU KOMÓRKOWEGO125
Replikację DNA inicjują cykliny S oraz kinazy cyklinozależne126
Kohezyny i kondensyny kontrolują segregację chromosomów127
Szlak p53 może wstrzymać replikację DNA na granicy faz G1 i S127
W replikację DNA zaangażowanych jest wiele białek127
Przejście metafazy w anafazę oznacza punkt końcowy w cyklu komórkowym128
W pełni funkcjonalne komórki mogą wyjść z cyklu komórkowego w fazie G0129
Programowana śmierć komórki – apoptoza – to normalny etap rozwoju tkanki130
STARZENIE KOMÓRKOWE 131
Błąd opóźnił odkrycie starzenia się komórek o 50 lat131
Wyniki badań Hayflicka i Moorheada dały początek cytogerontologii132
Komórki w hodowli mają trzy fazy wzrostu133
Starzejące się komórki mają kilka wspólnych cech136
Starzenie się komórki może chronić komórkę przed rakiem137
Mechanizmy indukujące starzenie się komórek nie są znane138
PRZYCZYNA STARZENIA SIĘ KOMÓREK. AKUMULACJA USZKODZONYCH BIOCZĄSTECZEK139
Biocząsteczki podlegają zasadom termodynamiki139
Do życia niezbędne jest zachowanie uporządkowania i obecność energii swobodnej140
Mechanizmem leżącym u podstaw starzenia się jest utrata wierności molekularnej141
Starzenie się odzwierciedla wewnątrzkomórkową akumulację uszkodzonych biocząsteczek142
METABOLICZNE PODSTAWY STARZENIA KOMÓRKOWEGO 143
Organizmy wielokomórkowe powstały, gdy w atmosferze wzrósł poziom tlenu143
Metabolizm tlenowy tworzy reaktywne formy tlenu144
Większość jonów ponadtlenkowych powstaje podczas syntezy ATP w mitochondrium146
Redukcja rodnika ponadtlenkowego do wody katalizowana jest przez enzymy149
W redukcji cytozolowej również powstają wolne rodniki149
Wolne rodniki tlenowe prowadzą do akumulacji uszkodzonych biocząsteczek150
Błony komórkowe są podatne na uszkodzenia wywoływane przez reaktywne formy tlenu151
Wyjaśnieniem mechanizmu starzenia się polegającego na uszkodzeniach wywołanych reaktywnymi formami tlenu jest antagonistyczna plejotropia154
TELOMERY A STARZENIE KOMÓRKOWE156
Telomery zapobiegają usuwaniu ważnych sekwencji DNA z opóźnionych nici156
Skracanie telomerów może być przyczyną starzenia się komórek somatycznych158
Istnieje zależność między krótkimi telomerami a zależnym od wieku spadkiem funkcji oraz chorobami159
CO PRZED NAMI 160
KLUCZOWE WIADOMOŚCI 161
PYTANIA DO DYSKUSJI 162
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA163
OMÓWIENIE EKSPRESJI GENÓW U EUKARIONTÓW 164
ROZDZIAŁ 5: GENETYKA DŁUGOWIECZNOŚCI164
W wyniku transkrypcji DNA powstaje komplementarny RNA165
Komórki eukariotyczne modyfikują RNA po transkrypcji167
Translacja to sterowana przez RNA synteza białek169
Białka mogą być modyfikowane lub degradowane po translacji170
REGULACJA EKSPRESJI GENÓW 172
Ekspresja genów może być kontrolowana przez zmianę struktury nukleosomu: epigenom172
Ekspresja genów jest kontrolowana przez wiązanie białek do DNA175
Kontrola ekspresji genów może odbywać się także za pomocą mechanizmów potranskrypcyjnych177
ANALIZA EKSPRESJI GENÓW W BIOGERONTOLOGII 178
Pierwszym etapem biogerontologicznej analizy genetycznej jest skrining mutantów179
Identyfikacja funkcji genu wymaga klonowania DNA180
Funkcję genu można częściowo określić na podstawie jego sekwencji181
Funkcję genu może ujawnić hybrydyzacja in situ186
Organizmy modyfikowane genetycznie pomagają ocenić wpływ genów na długowieczność człowieka187
Mikromacierze DNA wykorzystuje się do oceny wzorców ekspresji genów w różnym wieku189
GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI U SACCHAROMYCES CEREVISIAE190
Saccharomyces cerevisiae rozmnażają się zarówno bezpłciowo, jak i płciowo191
Na rozmnażanie i długość życia mają wpływ warunki środowiskowe192
Na długość życia mają wpływ zmiany strukturalne DNA193
Związek szlaku SIR2 z długowiecznością194
Mutacje powodujące utratę funkcji w szlakach reagujących na składniki odżywcze mogą wydłużać życie: cel rapamycyny195
GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI CAENORHABDITIS ELEGANS196
Regulacja powstawania larw dauer prowadzi do zwiększenia długości życia197
Szlaki genetyczne regulują powstawanie larw dauer198
Słabe mutacje genu daf-2 wydłużają długość życia200
Białka mitochondrialne mogą być ogniwem między wydłużeniem życia a metabolizmem201
Gen daf-2 łączy długowieczność z kontrolą neuroendokrynną201
GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI DROSOPHILA MELANOGASTER202
Drosophila ma długą historię w badaniach genetycznych203
Geny zwiększające długowieczność związane są z podwyższoną odpornością na stres204
Geny regulujące rozwój Drosophila także przedłużają długość życia206
GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI MUS MUSCULUS207
Wiele genów Mus musculus wpływa na długowieczność208
Za związek między opóźnieniem rozwoju a długowiecznością odpowiada sygnalizacja insulinowa210
Osłabiona sygnalizacja hormonu wzrostu łączy insulinopodobne szlaki sygnalizacyjne ze zwiększoną długością życia211
Genetyczna regulacja długowieczności wykazana u myszy ma wpływ na starzenie się człowieka213
CO PRZED NAMI 214
KLUCZOWE POJĘCIA214
PYTANIA DO DYSKUSJI216
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 217
ROZDZIAŁ 6: STARZENIE SIĘ ROŚLIN220
PODSTAWY BIOLOGII ROŚLIN221
Komórki roślinne mają ścianę komórkową, wakuolę centralną i plastydy221
Fotosynteza zachodzi w chloroplastach222
Hormony roślinne regulują wzrost i rozwój224
BIOLOGIA STARZENIA SIĘ ROŚLIN226
Starzenie mitotyczne zachodzi w komórkach merystemu wierzchołkowego226
Na starzenie postmitotycznych komórek roślinnych składają się procesy zaprogramowane i stochastyczne229
Liście Arabidopsis thaliana są modelem w badaniach nad starzeniem się roślin230
Starzenie się liści to proces trzyetapowy230
Monosacharydy odgrywają ważną rolę w starzeniu się liści231
Rozkład chloroplastów jest źródłem azotu i minerałów dla innych organów rośliny234
Produkty uboczne katabolizmu mogą stymulować geny odpowiedzialne za demontaż organelli235
W procesie starzenia liścia degradacji ulegają błony komórki roślinnej235
INICJACJA STARZENIA SIĘ ROŚLIN 237
Intensywność światła wpływa na inicjację starzenia się roślin237
Cytokininy opóźniają starzenie238
Inne hormony roślinne wywołują starzenie240
CO PRZED NAMI 241
KLUCZOWE POJĘCIA 242
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 243
PYTANIA DO DYSKUSJI 243
ROZDZIAŁ 7: DŁUGOWIECZNOŚĆ I DŁUGOŚĆ ŻYCIA CZŁOWIEKA 244
ŹRÓDŁA DŁUGOWIECZNOŚCI CZŁOWIEKA245
Współczynniki umieralności człowieka są fakultatywne245
Plastyczność współczynników umieralności ludzi jest w dużym stopniu uzależniona od czynników genetycznych247
Współczynniki umieralności są różneu długowiecznych ludzi247
W badaniach asocjacyjnych całego genomu identyfikuje się geny związane ze złożoną cechą ludzkiej długowieczności248
Do zmiany współczynników umieralności przyczyniła się ludzka inteligencja253
Inteligencja ludzka stworzyła wyjątkową trajektorię długowieczności254
Dziedziczność ma tylko niewielki wpływ na długość życia człowieka255
WZROST DŁUGOŚCI ŻYCIA CZŁOWIEKA W XX WIEKU256
Przez większość historii ludzkości średnia długość życia człowieka wynosiła mniej niż 45 lat257
Średnia długość życia wzrosła dzięki kontroli nad chorobami zakaźnymi259
Obniżenie współczynnika umieralności niemowląt doprowadziło do wzrostu oczekiwanego dalszego trwania życia260
Za wciąż zwiększające się oczekiwane dalsze trwanie życia odpowiadają udoskonalone metody leczenia262
Oczekiwane dalsze trwanie życia kobiet jest wyższe niż mężczyzn263
CO PRZED NAMI 265
KLUCZOWE POJĘCIA 267
PYTANIA DO DYSKUSJI 268
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA269
ROZDZIAŁ 8: SPADEK FUNKCJI ZWIĄZANY ZE STARZENIEM SIĘ270
ZMIANY W SKŁADZIE CIAŁA I METABOLIZMIE ENERGETYCZNYM271
Bilans energetyczny to różnica między ilością energii przyjmowanej a wydatkiem energetycznym271
Nagromadzenie tłuszczu następuje przez cały okres dojrzałości273
Związek nadmiernej utraty masy ciała pod koniec życia ze współczynnikiem umieralności277
ZMIANY W MIĘŚNIACH SZKIELETOWYCH278
Skurcz mięśni jest wynikiem interakcji molekularnych między aktyną i miozyną w obrębie sarkomeru279
Skurcz mięśni szkieletowych rozpoczyna się od sygnału nerwowego281
Szybkość i siła skurczu mięśni szkieletowych zależy od typu włókna mięśniowego283
Za naprawę uszkodzeń i odbudowę mięśni szkieletowych odpowiedzialne są komórki satelitowe284
Brak aktywności fizycznej i wewnętrzne starzenie się wpływają na utratę masy mięśniowej zależną od wieku286
Zależny od wieku spadek siły i mocy mięśni szkieletowych skorelowany jest z atrofią mięśni wywołaną starzeniem się287
Cechami charakterystycznymi starzejącego się mięśnia są odnerwienie neuronów ruchowych i fragmentacja strukturalna w połączeniu nerwowo-mięśniowym288
Wewnątrzpochodne mechanizmy powodujące atrofię mięśni wywołaną starzeniem się są wieloczynnikowe i pozostają nierozwiązane288
Funkcja komórki satelitowej zmniejsza się z wiekiem289
ZMIANY SKÓRY291
Sarkopenia to stan patologiczny związany z nadmierną utratą mięśni i ich siły wywołanymi starzeniem się291
Skóra składa się z trzech warstw292
Zmarszczki są spowodowane utratą elastyczności skóry i podskórnej tkanki tłuszczowej293
ZMIANY NARZĄDÓW ZMYSŁÓW – SŁUCH, WZROK, SMAK, WĘCH 296
Światło ultrafioletowe z wiekiem wywołuje znaczne uszkodzenia skóry296
Zmysł słuchu opiera się na fizyce dźwięku296
Przekazywanie dźwięku przez ucho odbywa się w trzech etapach297
Utrata stereocyliów przyczynia się do utraty słuchu zależnej od wieku298
Zmysł wzroku opiera się na fizyce światła300
Ostateczne różnicowanie komórek soczewki prowadzi do powstawania zaćmy301
Starczowzroczność można wytłumaczyć zależnymi od wieku zmianami mocy siły refrakcji (załamania swiatła) soczewek301
Zmysły smaku i węchu zmieniają się tylko nieznacznie z wiekiem303
ZMIANY W UKŁADZIE POKARMOWYM305
Zależne od wieku zmiany w jamie ustnej i przełyku nie zaburzają trawienia306
Pogorszenie czynności żołądka jest najczęściej związane z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka307
Zmiany w jelicie cienkim mogą wpływać na trawienie i wchłanianie składników odżywczych308
ZMIANY W UKŁADZIE MOCZOWYM312
Nerki usuwają z krwi produkty przemiany materii312
Nerki pomagają regulować ciśnienie krwi313
ZMIANY W UKŁADZIE ODPORNOŚCIOWYM 314
Przepływ krwi przez nerki i czynność nerek pogarszają się wraz z wiekiem314
Odporność wrodzona to pierwsza linia obrony przed infekcją315
Odporność nabyta polega na reakcji limfocytów na antygeny316
Funkcja fagocytozy neutrofili i makrofagów maleje wraz z wiekiem318
Produkcja limfocytów T naiwnych, liczba limfocytów B i skuteczność przeciwciał spadają wraz z wiekiem319
ZMIANY W UKŁADZIE ROZRODCZYM320
Przyczyną menopauzy jest spadek wydzielania hormonów płciowych przez gonady320
Płodność mężczyzn nieznacznie spada wraz z wiekiem322
Podeszły wiek nie jest przeszkodzą dla aktywności seksualnej323
CO PRZED NAMI 324
KLUCZOWE POJĘCIA324
PYTANIA DO DYSKUSJI 326
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 327
ROZDZIAŁ 9: ZWIĄZANE Z WIEKIEM CHOROBY CZŁOWIEKA 328
UKŁAD NERWOWY I PRZEKAŹNICTWO NERWOWE329
Układ nerwowy składa się z neuronów i komórek wspierających330
Potencjały błonowe tworzą warunki dla transmisji sygnału nerwowego331
Neuroprzekaźniki chemicznie łączą ze sobą neurony w synapsie333
Mózg człowieka to zbiór oddzielnych narządów i rodzajów komórek334
CHOROBY MÓZGU CZŁOWIEKA ZALEŻNE OD WIEKU: CHOROBY ALZHEIMERA I PARKINSONA336
Zmiany w strukturze i neuroprzekaźnictwie wydają się niewielkie w starzejącym się mózgu336
W starzejącym się mózgu gromadzą się blaszki amyloidowe i sploty neurofibrylarne337
Choroba Alzheimera to zależne od wieku, nieodwracalne zaburzenie mózgu340
Choroba Alzheimera zaczyna się w korze śródwęchowej i postępuje w korze mózgowej341
Czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera o późnym początku jest allel ε4 genu apolipoproteiny E342
Leczenie choroby Alzheimera jest ukierunkowane na neuroprzekaźnictwo oraz zapobieganie i degradację blaszek amyloidowych343
Skuteczne leczenie choroby Alzheimera będzie wymagało wiarygodnych biomarkerów345
Techniki obrazowania mózgu służą jako biomarkery LAD346
Wczesna diagnoza LAD skupia się na wykryciu MCI i wykluczeniu innych demencji347
Choroba Parkinsona wiąże się z utratą neuronów dopaminergicznych348
Ciała Lewy’ego są patologiczną oznaką choroby Parkinsona350
Głównym celem leczenia choroby Parkinsona jest podwyższenie stężenia dopaminy w mózgu350
Kilka czynników może predysponować osoby do choroby Parkinsona351
Z chorobą Parkinsona o wczesnym początku ma związek kilka genów351
Głęboka stymulacja mózgu może pomóc kontrolować zaburzenia ruchu związane z chorobą Parkinsona352
UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY353
Układ sercowo-naczyniowy to zamknięty system transportu płynów353
Serce i tętnice są tkankami pobudliwymi354
Serce kontroluje przepływ krwi i ciśnienie przez regulację rzutu serca (pojemność minutową)355
Zasady dynamiki płynów regulują ogólny przepływ krwi356
CHOROBY UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO ZALEŻNE OD WIEKU: CHOROBA SERCOWO-NACZYNIOWA 357
Czynniki środowiskowe wpływają na zależne od wieku pogorszenie funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego358
Miażdżycę i niedokrwienność mogą powodować blaszki miażdżycowe359
Czynniki ryzyka miażdżycy są mieszaniną czynników genetycznych i środowiskowych361
Statyny zmniejszają syntezę cholesterolu w wątrobie i obniżają cholesterol w surowicy361
Nadciśnienie jest najczęstszą chorobą przewlekłą osób starszych363
Skutkiem niewydolności serca jest spadek pojemności minutowej363
Częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych może być lepszym wskaźnikiem niż umieralność364
UKŁAD HORMONALNY I REGULACJA GLUKOZY365
Stężenie glukozy we krwi musi być utrzymywane w wąskim zakresie366
Insulina ułatwia wchłanianie glukozy do wątroby, mięśni i komórek tłuszczowych368
ZALEŻNA OD WIEKU CHOROBA UKŁADU HORMONALNEGO – CUKRZYCA TYPU 2 370
Zwiastunem cukrzycy typu 2 jest insulinooporność370
Cukrzyca typu 2 prowadzi do osłabienia mikrokrążenia krwi371
Do czynników ryzyka cukrzycy zalicza się wiek, otyłość i podłoże genetyczne372
Zmieniony metabolizm glukozy może nasilać uszkodzenia komórek u osób z cukrzycą typu 2372
UKŁAD SZKIELETOWY I METABOLIZM WAPNIA W KOŚCIACH 375
Hormony przytarczyc i tarczycy równoważą poziom wapnia we krwi375
Hormony regulują równowagę między odkładaniem minerałów w kościach a resorpcją376
CHOROBY KOŚCI ZALEŻNE OD WIEKU: OSTEOPOROZA 377
Czynniki środowiskowe wpływają na ryzyko rozwoju osteoporozy379
Zwiększona utrata minerałów kostnych w okresie menopauzy może prowadzić do osteoporozy379
Terapie lekowe mogą spowolnić utratę masy kostnej u kobiet po menopauzie380
CO PRZED NAMI 382
KLUCZOWE POJĘCIA383
PYTANIA DO DYSKUSJI385
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA386
ROZDZIAŁ 10: REGULOWANIE STARZENIA SIĘ I DŁUGOWIECZNOŚCI CZŁOWIEKA 388
MODULACJA STARZENIA BIOLOGICZNEGO389
Starzenia się nie można modulować389
Mechanizmy prowadzące do utraty wierności molekularnej mogą być modulowane w przyszłości390
MODULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI I TEMPA STARZENIA SIĘ: OGRANICZENIE SPOŻYCIA KALORII 392
Ograniczenie kalorii wydłuża życie i spowalnia tempo starzenia się gryzoni395
Ograniczenie kalorii w prostych organizmach wykorzystywanych do badania mechanizmów genetycznych i molekularnych397
Ograniczenie kalorii u naczelnych innych niż ludzie może opóźniać choroby zależne od wieku398
Skuteczność ograniczenia kalorii w przedłużeniu życia człowieka pozostaje nieznana i kontrowersyjna399
MODULACJA TEMPA STARZENIA SIĘ: ĆWICZENIA 400
Definicja ćwiczeń na potrzeby Biologii starzenia402
Ćwiczenia zwiększają zapotrzebowanie mięśni na tlen403
Przeciążenie komórkowych szlaków tlenowych zwiększa zdolność do syntezy ATP405
Regularne ćwiczenia zapobiegają spadkowi rezerwy komórkowej406
ZMIENIAJĄCE SIĘ DEFINICJE ZDROWIA I STARZENIA 408
Definicja zdrowia sformułowana przez Światową Organizację Zdrowia obejmuje subiektywną miarę dobrego samopoczucia i perspektywy całkowitego zdrowia409
Indywidualna umiejętność dostosowania się do warunków zdrowotnych zdefiniuje zdrowie w dobie medycyny precyzyjnej409
Niegdyś starość postrzegano jako okres choroby, niepełnosprawności i wycofania się z życia410
Niejednorodność funkcji w starszej populacji doprowadziła do koncepcji pozytywnego starzenia się411
Pozytywne starzenie się obejmuje elementy fizyczne, behawioralne i społeczne412
CO PRZED NAMI413
KLUCZOWE POJĘCIA 414
PYTANIA DO DYSKUSJI 415
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA416
ROZDZIAŁ 11: KONSEKWENCJE WYDŁUŻENIA ŻYCIA418
OSIĄGANIE OBIETNICY WYDŁUŻONEJ ZDROWOTNOŚCI 419
Długość życia w zdrowiu łączy w sobie miary długości życia i niepełnosprawności419
Zapobieganie lub leczenie chorób przewlekłych nie będzie nadal zmniejszać niepełnosprawności420
Poprawa zdrowia poprzez zwiększenie poziomu ćwiczeń i zmniejszenie spożycia kalorii będzie wyzwaniem422
Zalecane protokoły pomogą zwiększyć uczestnictwo w ćwiczeniach i kuracjach dietetycznych424
Opracowywane są interwencje medyczne opóźniające proksymalne mechanizmy starzenia się425
SPOŁECZNE I KULTUROWE ZMIANY W STARZEJĄCYCH SIĘ SPOŁECZEŃSTWACH 426
Zdrowsze i dłuższe życie może zmienić percepcję osobistych osiągnięć i postępowego społeczeństwa427
Zwiększona długowieczność i zdrowie mogą zmienić odpowiedzialność za przedłużenie gatunku428
Niski wskaźnik urodzeń i wydłużona długość życia mogą zmienić obecny cykl życia pokoleń429
CO PRZED NAMI430
KLUCZOWE POJĘCIA 431
PYTANIA DO DYSKUSJI433
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 434
SŁOWNIK POJĘĆ 436
INDEKS456

ROZDZIAŁ1

PODSTAWOWEPOJĘCIABIOLOGIISTARZENIASIĘ

stytucjibadawczej,alezwyklewahasięwgranicach15-20dolarów

dziennie.Takzatemutrzymaniejednegomakakaprzez35latkoszto-

wałoby255500dolarów.Jestmałoprawdopodobne,bysamodzielny

naukowiecotrzymałśrodkiwystarczającedoprzeprowadzeniaba-

danianadtakąliczbąmakaków,którajestniezbędnadojegoukoń-

czenia.DlaprzykładuNIHdotująobecniebadanianadmakakami

królewskimitylkowtrzechmiejscachwkraju.

Domodelowanianormalnegostarzeniasięczłowieka

wykorzystujesięludzkieprogerie

ZespółWerneraizespółprogeriiHutchinsona-Gilfordatochoro-

byzwiązanezprzedwczesnymstarzeniem(ryc.1.13).Progerieto

rzadkieschorzeniagenetyczne,którychoznakamisąspowolnienie

rozwojufizycznegoiwidoczneobjawyszybkiegostarzeniasię.Ze-

spółprogeriiHutchinsona-Gilfordaobjawiasiępourodzeniulubwe

wczesnymdzieciństwie,podczasgdyzespółWernerapojawiasięza-

zwyczajwdrugiejbądźtrzeciejdekadzieżycia.Oileobatezespoły

sprawiają,żeosobanarażonajestnawyższeryzykorozwojuchorób

związanychzwiekiem,otylepacjencizzespołemWerneraumie-

rajązwyklenarakalubmiażdżycętętnic,osobyzzespołemproge-

riiHutchinsona-Gilfordasązaśbardziejpodatnenachorobyukładu

sercowo-naczyniowegoinerwowego.

PonieważosobyzzespołemWernerazregułyżyjądłużejniżtezze-

społemprogeriiHutchinsona-Gilforda(45-50latversus12-15lat),

właśnietopierwszeschorzenieuważasięzalepszymodelstarzenia.

Wyróżniamyczterycechywspólnedlawszystkichosóbdotkniętych

zespołemWernera:niskiwzrost,szybkiesiwienieiłysienie,zaćmę

wobojguoczachizmianyskórneprzypominającesklerodermię.Wie-

leosóbcierpiącychnatenzespółmatakżepłaskostopie,zmieniony

głosicierpinahipogonadyzm.UosóbzzespołemWerneraobserwuje

sięwyższeryzykorozwojucukrzycytypu2,miażdżycytętnic,choro-

byniedokrwiennejserca,nadciśnieniaiosteoporozy.Zmianywwy-

glądzieizwiększoneryzykozwiązanychzwiekiemchoróbsąwyraź-

niepodobnedozmian,dojakichdochodziwprocesienormalnego

starzeniasię.

PrzyczynązespołuWernerasąmutacjegenuwrn.Gentenjestod-

powiedzialnyzaprodukcjębiałkaWRN,któreodgrywapewnąrolę

wpodtrzymywaniuinaprawieDNA.Białkotomożetakżewspoma-

gaćreplikacjęDNA.SkutekbrakulubosłabieniadziałaniabiałkaWRN

pozostajewzgodziezprzewidywaniaminiektórychteoriistarzenia

sięomówionymiwrozdziale4.

Ryc.1.13.Kobietazzespołem

Wernera.Kobietapokazana(A)wwieku

13lati(B)i56lat(A-zHisamaFM

etal.2006.SciAgingKnowlEnviron10:18.

ZazgodąAmericanAssociationforthe

AdvancementofScience;B-J.Oshima)

(A)

(B)

Brak wyników

Biologia starzenia

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra